Skicka kommentarer och synpunkter på behandlingen av ketoacidos till ragnar.hanas@bll.se
Trots modern behandling inträffar i Sverige alltjämt enstaka dödsfall på grund av DKA. I internationell litteratur anges mortaliteten till 1-2 %.
Betydelsen av insulin- och vätskebehandling, liksom adekvat kalium-substitution, har länge varit okontroversiell. Intravenös insulinbehandling är en säker och välbeprövad behandlingsmetod.
Vikten av att förebygga hjärnödem har under senare år starkt betonats. Betydelsen av natriumnivå och snabba förändringar i S-Osmolalitet har bedömts som särskilt stor när det gäller risken för hjärnödemutveckling. För att möjliggöra en optimal behandling bör man därför försäkra sig om att det går att få akuta svar på S-Osmolalitet även på jourtid.
Beträffande acidosterapi är man numera alltmer försiktig med buffring. Adekvat vätskebehandling och insulintillförsel korrigerar som regel acidosen utan buffring även från låga pH-värden.
Man bör känna till att de flesta behandlingsprinciper vid ketoacidos bygger på traditioner och inte på resultat från kontrollerade studier. Ej heller vet man säkert hur den allvarligaste komplikationen hjärnödem skall förebyggas. Här givna riktlinjer bör ses som rekommendationer.
I det enskilda fallet kan det bli nödvändigt att göra avvikelser från den rekomenderade standardbehandlingen. För att behandlingen skall fungera optimalt krävs noggrann övervakning av ansvarig läkare och sjuksköterska samt en väl fungerande laboratorieservice.
April 1997
Ragnar Hanås, Jan Gustafsson, Torsten Tuvemo och Sture Sjöblad.
Barnläkarföreningens sektion för endokrinologi och diabetes.
Följande rekommendationer baseras på kapitel 4 ur boken:
Sture Sjöblad (red), Studentlitteratur 1996.
Boken utgör ett vårdprogram inom Barnläkarföreningens sektion för endokrinologi ochdiabetes.
Det här återgivna kapitel 4 är något omarbetat på så vis att riktlinjerna för behandling har kompletterats med viss bakgrundstext, dock att inte hela kapitlet är medtaget.
Intravenös insulinbehandling är en praktisk och säker behandlingsmetod. Insulinets halveringstid vid intravenös administration är cirka 4 min och "steady state" med terapeutiska insulinnivåer uppnås inom 15 - 20 min vid kontinuerlig infusion.
Prov för mätning av blodsocker under intravenös insulinbehandling tas kapillärt eller intravenöst ur en separat kanyl i en annan extremitet än infarten för infusion. Provtagningskanylen bör hållas hepariniserad med 0,2 ml Heparin (100 E/ml). Insulin och vätska kan sättas i samma trevägskran om insulinet ges med infusionspump.
Blodsocker skall bestämmas varjetimme med patientnära metod, även nattetid. Uppegående patienter kan eventuellt själva ta en del kapillära blodsocker. Sikta på blodsockernivå 4 - 8 mmol/L för nyinsjuknad patient utan ketoacidos och 6 - 10 mmol/L för patient med gastroenterit eller i samband med operation och övriga tillstånd. Patient med DKA bör ej ha blodsocker under 12 - 15 mmol/L innan acidosen är hävd.
Vid B-glukos < 2,5 mmol/L stoppas insulinet i maximalt 10 - 15 min. Man tar sedan ett nytt blodsocker innan det intravenösa insulinet påbörjas igen. Vid längre avbrott i insulintillförseln kan nivåerna av insulin i serum sjunka så lågt att leverns glukosproduktion snabbt höjer blodsockret till höga nivåer.
Insulinet ges med infusionspump. Lämplig insulinkoncentration för pumpen är 1 E/mL vilket erhålles om 100 enheter snabbverkande insulin (=1 mL av 100 E/mL snabbverkande insulin) injiceras i en 100 mL flaska 0,9 % NaCl-lösning. Albumintillsats behövs inte vid denna insulinkoncentration.Infusionspumpens räkneverk skall nollställas kl 08 (före frukost) varje morgon och given dygnsdos av insulin skall registreras.
Spola igenom hela slangsystemet och spruta ut de första 10 ml så att all plast mättas med insulin.
även vid diabetesdebut utan ketoacidos eller dehydrering är insulinbehandling efter ett strikt schema väsentlig. Långa intervall (> 4 timmar) mellan subkutana injektioner av snabbverkande insulin ökar risken att blodglukos svänger mellan hyper- och hypoglukemi, varför intravenös infusion rekommenderas under de första 1 - 2 dygnen.
En normalisering av blodsockret under den första vårdtiden är betydelsefull inte enbart för det akuta tillståndet utan troligtvis även för remissionsfasen.
Tag B-HbA1c, S-Na, S-K, vB-Syra-bas status, S-CRP, B-Glukos, U-Glukos, U-Ketoner och S-Osmolalitet.
Vid S-Osmolalitet > 330 mOsm/kg utan acidos bör man behandla som vid HHNC. Tag blodsocker för analys både med patientnära metod för snabbt svar och för analys med referensmetod på laboratoriet (för att få ett tillförlitligt blodsockervärde i området över det som patientnära metoder visar).
Om barnet är opåverkat behövs inte intravenös vätska utan barnet får äta och dricka fritt. Kolhydratrik kost ges från första dagen.
Lämpligt blodsockerfall är 3 - 4 mmol/L/h men i praktiken är det svårt att uppnå mindre blodsockerfall än 4 - 5 mmol/L/h. Maxdos insulin är normalt 0,1 E/kg/h, men om blodsockret inte sjunker efter ett par timmar med 0,1 E/kg/h kan dosen tillfälligt ökas upp till 0,15 E/kg/h. När blodsockerfallet är tillfredsställande minskas åter till 0,1 E/kg/h. B-Glukos tas varje timme.
Riktlinjer för intravenösa insulindoser för att uppnå blodsocker på ca 4-8 mmol/L:
B-Glukos |
E/kg/h |
> 10 mmol/L |
0,1 |
5 - 10 mmol/L |
0,075 |
3 - 5 mmol/L |
0,05 |
< 3 mmol/L |
0,025 |
Vid måltider ökas insulinet till 0,10 - 0,20 E/kg/h precis när maten står på bordet och en timme framåt. Vid kvällsmaten ges måltidsdos i en halv timme. Tag blodsocker när måltidsdosen avslutats och anpassa därefter insulindosen.
övergång till subkutant insulin sker lämpligen på morgonen. Den subkutana dosen ges cirka kl 08 (en halv timme före frukost). Eftersom barnet saknar subkutana insulindepåer avslutas det intravenösa insulinet först 1½ - 2 timmar efter given subkutan insulindos. Ta B-Glukos varje halv till hel timme och anpassa det intravenösa insulinet under övergångstiden. Eventuellt kan man ge intravenös måltidsdos under ½ - 1 timme enligt ovan vid de första målen när barnet börjar äta.
En subkutan membranförsedd kvarliggande kateter finns tillgänglig som hjälpmedel vid övergång till subkutana injektioner.
Under första dygnet med subkutant insulin brukar barnet kräva mellan 70 och 120 % av den dygnsdos som gavs sista dygnet med intravenöst insulin (vanligen cirka 1,5 - 2 E/kg). Vissa barn (ofta små barn) som har haft låga blodsocker på intravenöst insulin kräver dock mindre.
Tag en noggrann anamnes inkluderande duration av diabetessymptom och förekomst av infektionssymptom. Vid medvetslöshet måste andra orsaker uteslutas. I status noteras särskilt tecken på dehydrering och acidos.
Syftet med behandlingen är att via tillförsel av insulin och vätska långsamt korrigera ketoacidos och dehydrering. Dessa har utvecklats under lång tid och därför bör även restitutionen ske långsamt. Observera att syftet primärt inte är att uppnå normoglukemi!
Behandlingen skall inriktas på att:
| 1 | Motverka komplikationer, framför allt hjärnödem men även hypokalemi. |
| 2 | återställa den perifera cirkulationen vilket ger: ökat perifert utnyttjande av glukos minskning av laktacidosen ökad frisättning av insulin från subkutana depåer hos patienter med tidigare behandlad diabetes. |
| 3 | Via insulintillförsel hämma lipolysen (och därigenom stoppa ketonkroppsbildningen) och stimulera glukosupptaget. |
| 4 | Långsamt sänka S-Osmolaliteten och korrigera elektrolytrubbningen. |
| 5 | Långsamt (max 4-5 mmol/L/h, gärna mindre) sänka B-Glukos till cirka 12-15 mmol/L. Först när acidosen är hävd bör blodsockret successivt sänkas till normal nivå. |
Eftersom mortaliteten vid ketoacidos huvudsakligen orsakas av hjärnödem bör man i behandlingen ha en ökad observans på symptom och tecken som kan föregå hjärnödem och ha en hög beredskap att behandla ett sådant. Alla patienter med ketoacidos, även till synes opåverkade patienter, måste övervakas noga pga denna risk.
Ventrikelsond och KAD bör användas på medvetslös patient, då det finns risk för atoni i ventrikel och blåsa. Diffus blödning från ventrikelslemhinnan kan också förekomma. Patienten bör vara fastande tills acidosen har hävts. Undvik hypotona vätskor när patienten börjar dricka med tanke på risken för hjärnödem.
B-Glukos (både med patientnära metod och laboratoriemetod), vB-Syra-bas status, B-Hb, B-EVF, S-Na, S-K, S-Cl, S-Ca, S-Albumin, B-CRP, S-Kreatinin, S-Urea, S-Osmolalitet, B-HbA1c och U-Ketoner.
| B-CRP | ökad infektionsrisk föreligger vid ketoacidos på grund av störd fagocytos. B-LPK är svårbedömt eftersom katekolaminpåslag ger ökade värden. Ett högt CRP kan tala för en pågående infektion och är en bättre indikator på detta än B-LPK som kan vara falskt högt. |
| S-Na |
Uppmätt värde är lågt på grund av hyperglukemi och utspädning: Korrigerat S-Na = Uppmätt S-Na + (venöst B-Glukos - 5,6)/2 |
| S-K | K-brist föreligger på grund av intracellulära förluster trots att uppmätt S-K kan vara normalt eller högt. EKG-övervakning rekommenderas vid S-K < 3 eller > 6 mmol/L. |
| S-Osmolalitet |
Referensvärde 280 - 300 mOsm/kg Kan approximeras som S-Osm = 2 x (Na + K) + venöst B-Glukos + S-Urea. Ketoner kan även bidra med 10-20 mOsm/kg. Höga värden ger risk för hjärnödem. Värden över 330 mOsm/L innebär ökad risk liksom en sänkning av S-Osmolaliteten snabbare än 5 -6 mOsm/h. Approximerad S-Osmolalitet kan ge lägre värden på S-Osmolalitet än uppmätt S-Osmolalitet i akutskedet vid hög S-Osmolalitet. S-Osmolalitet bör därför alltid uppmätas med lab-metod. |
| U-Ketoner | U-Ketoner mäts på varje urinportion. Bara acetoacetat syns på stickor. Initialt kan stickorna vara negativa på grund av att bildningen av ß-hydroxismörsyra överväger. |
| Provtagning initialt och varannan timme: | Provtagning initialt och varje timme |
| B-Glukos analyserat på laboratoriet (för beräkning av korrigerat S-Na). B-Syra-bas, S-Na, S-K, S-Urea, B-EVF, S-Osm, U-Glukos och U-Ketoner. S-CRP endast initialt. | Patientnära B-Glukos med snabbsvar. S-Na om uppmätta värden ej ökar. S-K om < 3 eller > 6 mmol/L. |
| < 2 mOsm/h: | Sänk Na-innehållet i vätskan. | |
| > 6 mOsm/h: |
Sänk rehydreringshastigheten. Alternativt öka Na-innehållet i vätskan. åtgärda för snabbt blodsockerfall. Se punkt 4. |
| 6. | Peroral vätska (ej hypoton - cave vatten!) kan ges när acidosen är hävd (pH > 7,30) och patienten ej mår illa eller kräks. Spädd juice eller 50 % sockerdricka/50 % vätskeer sättning kan vara bra alternativ. Minska omedelbart dropptakten motsvarande det perorala intaget. Summan av peroral och intravenös vätska bör ej överstiga den planerade mängden per timme under de 48 timmar som rehydreringen pågår. |
Kalium |
|
| 1. | S-K är ofta normalt eller högt vid inkomsten trots en reell brist på grund av intracellulära förluster. Acidosen bidrar till ett högre S-K. |
| 2. | Tillsätt 20 mmol K/L av Addex®-Kalium (1,4 mmol Ac- och 0,4 mmol PO4- /2 mmol K), ej Kaliumklorid, när patienten kissat eller om svar på S-K är < 5 mmol/L. S-K sjunker under behandlingen på grund av transport av kalium till det intracellulära rummet. |
| 3. | öka till 40 mmol K/L vid S-K < 4 mmol/L. Vid behov ytterligare ökning enligt provsvar. |
| 4. | Följ EKG om S-K < 3 eller > 6 mmol/L. |
| 1. | Ges bara vid pH < 7,0 |
| 2. | Ge enligt formeln: mmol Tribonat (0,5 mmol/ml) = 0,1 x vikt i kg x BE. |
| 3. | Ges som infusion under 2 timmar. Upprepas ej! För snabb infusion ökar risken för hypokalemi. |
ödemet ger vanligen kliniska symptom först efter 4 - 16 timmars (i
extremfallen redan från 1½ timme och så sent som efter 48 timmar)
behandling och då i form av snabb sänkning av medvetandegrad och andra
tecken på intrakraniell tryckstegring som papillödem och motorisk oro.
Små barn som utvecklar hjärnödem är ofta neurologiskt påverkade redan
vid ankomsten till sjukhuset.
Neurologiska varningssymptom uppträder i cirka 50 % av fallen innan en inklämning sker. Man bör vara speciellt uppmärksam på risk för hjärnödem i följande situationer:
Diagnosen hjärnödem ställs ofta med hjälp av datortomografi (CT) men
denna metod är inte alltid tillförlitlig. En normal CT utesluter inte
ett kraftigt förhöjt intrakraniellt tryck. Man skall absolut inte fördröja start av mannitolbehandling vid tecken på neurologisk störning i avvaktan på CT.
Man bör skilja på akut behandling för att snabbt förhindra en hotande
hjärnstamsinklämning samt den mera långsiktiga behandlingen för att
hålla det intrakraniella trycket nere på en icke kritisk nivå.
Hjärnödemet kan utvecklas snabbt och den akuta åtgärden är omedelbar
tillförsel av mannitol (1g/kg kroppsvikt) inom 10 minuter efter
symptom. Dosen ges under 15 minuter. Patienten måste sedan handläggas
tillsammans med omedelbart tillkallad IVA-läkare. Den fortsatta akuta
behandlingen kan inkludera ytterligare en dos mannitol (1g/kg) som nu
ges under 2 - 3 timmar med syfte att undvika "rebound" effekt. Vidare
intubering och adekvat ventilation med inslag av hyperventilation ned
till ett lägsta pCO2 på cirka 3,5 kPa. Alltför kraftig hyperventilation kan innebära risk för cerebral ischemi.
Det bör påpekas att patienter med ketoacidos kan vara i en fas där de redan hyperventilerar.
Intrakraniell tryckmätning är den enda säkra metoden att upptäcka ett
ökat intrakraniellt tryck innan det ger allvarliga kliniska symptom.
Vid misstanke på hjärnödemutveckling med kritiskt förhöjt
intrakraniellt tryck bör därför den första åtgärden, om möjligt, vara
ombesörjande av intrakraniell tryckmätning. Den specifika trycksänkande
behandlingen styrs därefter av den uppmätta intrakraniella trycknivån
där 20 mm Hg kan anses vara den högsta acceptabla gränsen innan
behandlingen startar. Typen av hjärnödembehandling varierar idag mellan
olika sjukhus, då det saknas konsensus om riktlinjerna. Valet av
behandling vid DKA försvåras dessutom av att man dels inte känner till
ödemets genes, dels inte huruvida ödemet är intracellulärt,
interstitiellt eller bådadera. Angående den mera långsiktiga
behandlingen se nedan. Angivna riktlinjer är exempel på en
behandlingsstrategi. Allmänt vedertagna riktlinjer finns ej i denna
situation.
Beredskap: |
|
| 1. |
Noggrann neurologisk övervakning. Följ även EKG, puls, BT, SaO2, andningsfrekvens. |
| 2. |
Noggrann vätskelista. Stäm av givna mängder varje timme! Cave intag av hypoton vätska, speciellt vatten, när patienten piggnar till! Ge bara små mängder per os och minska motsvarande på droppet. Sätt en högsta mängd per timme som patienten får dricka. |
| 3. | Följ timdiures om möjligt genom att patienten kissar var eller varannan timme (minsta acceptabla urinproduktion 1,5 mL/kg/h). Sätt KAD på patienter i riskgrupp för hjärnödem enl. ovan. Ge eventuellt Furosemid 0,5 - 1 mg/kg vid nedsatt urinproduktion. |
| 4. | Ha mannitol i beredskap vid sängen under de första 36 timmarna av behandlingen! Förbered genom att se över kopplingarna och ordinera dosen mannitol som kan behöva ges. |
| 1. | Ge Mannitol (150mg/mL) 1 g/kg (7 mL/kg av 150 mg/mL lösning) intravenöst under 15 minuter. Infusionen skall påbörjas inom 10 minuter efter tecken på hjärnödem för att ha effekt. |
| 2. | Handlägg patienten tillsammans med omedelbart tillkallad IVA-läkare. En andra dos Mannitol kan anslutas till den första i avvaktan på intensivvårdsinsatsen. Ge Mannitol 1 g/kg intravenöst. Planera ge denna dos över 2 - 3 timmar. |
| 3. | Så snabbt som möjligt intubation, respiratorbehandling samt akut CT följt av intrakraniell tryckmätarinläggning om möjlighet till detta finns. Muskelrelaxation och sedering måste ges före intubation då hosta ger ökat intrakraniellt tryck |
| 4. | Fortsatt vätskebehandling skall sträva efter normovolemi men ändå "torr" patient. Detta åstadkommes med diuretika och negativ vätskebalans med ombesörjande av normalt S-Albumin samt normalt B-Hb. Timdiures följes via KAD. |
| 5. | Normoventilation. Hyperventilation utnyttjas endast för att bryta akuta trycktoppar. |
| 6. | Thiopentalbehandling 1 - 3 mg/kg/h efter en inledande bolusdos på 3 - 4 mg/kg. |
| 7. | Minska sympathicuspådrag och blodtryck med Klonidin (Catapressan®) 0,5 - 1,5 µg/kg x 6 - 8. |
| 8. | Lumbalpunktion är kontraindicerad. |
| 9. | Acceptera upp till 20 mm Hg intrakraniellt tryck. |
| 10. | Decadronbehandling kan övervägas. |
HHNC definieras som ett blodsocker > 33 mmol/L och S-Osmolalitet
> 330 mosm/kg men utan ketoacidos (inga eller minimalt med ketoner i
urinen). Observera dock att ketoner i urinen initialt kan vara negativa
även vid DKA (se ovan under Acidoskorrigering). Viss acidos vid HHNC
(trots frånvaro av ketoner) är vanlig och pH ned mot 7,20 kan
förekomma. Mortaliteten anges vara högre än vid DKA (15 - 50 %).
Troligen är DKA och HHNC inte två olika sjukdomar utan representerar
olika ytterligheter av dekompenserad diabetes. Frånvaron av svårare
ketoacidos kan förklaras av en viss kvarvarande egen insulinproduktion
som medför minskad lipolys och därmed mindre substrat för
ketonkroppsbildning.
Behandlingen av HHNC följer samma principer som vid DKA med långsam
normalisering av S-Osmolalitet, elektrolytrubbningar och blodsocker.
Eftersom man inte (som vid DKA) måste förhindra fortsatt produktion av
ketonkroppar har man föreslagit att avvakta med insulinet till efter
den initiala rehydreringsfasen. Sedan ges 0,1 E/kg/h på samma sätt som
vid DKA, men dosen minskas vid alltför snabbt blodsockerfall (> 4 -
5 mmol/L/h) till 0,05 E/kg/h. Vid snabbt blodsockerfall trots minskning
av insulinet ges glukoshaltig lösning liksom vid DKA.
Ketoacidos utan hyperglukemi
kan förekomma vid minskat kolhydratintag på grund av
kräkningar/illamående (till exempel vid en infektion som ökar
insulinbehovet) och samtidigt oförändrad eller minskad
insulintillförsel. Andra tänkbara orsaker till en sådan acidos kan vara
minskat matintag/svält som ett försök att förbättra blod- respektive
urinsocker eller kraftigt ökad motion utan samtidig ökning av
kolhydratintaget. Dessa patienter är ofta uppegående med förvånansvärt
gott allmäntillstånd. Det är mycket viktigt att redan från början ge
sockerhaltiga lösningar till denna typ av patienter.
Pneumomediastinum, pneumothorax eller subkutant emfysem.
kan orsakas av kräkningar och/eller Kussmaul-andning. Dessa tillstånd
kan vara helt asymptomatiska. De är godartade och går över spontant i
samband behandlingen av ketoacidosen.
Ett generellt ödem
kan uppträda under behandlingen av DKA. Orsaken till detta s.k.
insulinödem anses vara en ökad natrium- och vattenretention. ödemet
försvinner vanligen under den fortsatta behandlingen. Rehydreringen bör
ske långsamt.
Vid DKA är infektionsförsvaret nedsatt. Candidainfektioner av slemhinnor är vanligt. Mucormykos
är en opportunistisk svampinfektion som kan drabba patienter med DKA.
Kliniska kännetecken är blodig snuva, svullnad över sinus eller orbita,
kranialnervspåverkan med känselbortfall och synpåverkan, vidare
hemorrhagiska slemhinnelesioner, smärtor i ansikte, ögon eller tänder
och feber.
| Behandlingsstart | 48 timmar | |||
| Fas 1 Akut omhändertagande |
Fas 2 pH < 7,3, B-Glukos > 15 mmol/L |
Fas 3 pH < 7,3, B-Glukos < 15 mmol/L |
Fas 4 pH > 7,3 |
|
| Snabb kortvarig rehydrering inom tidsintervallet 0 - 2 tim. Gå över till fas 2 när perifer cirkulation är återställd (klinisk bedömning inklusive blodtryck och diures). |
Långsam rehydrering. B-Glukos sänkningshastighet högst 4-5 mmol/L/h. Patienter med god perifer cirkulation börjar direkt i Fas 2, dvs ingen initial snabb rehydrering behövs. |
Långsam rehydrering B-Glukos kan sänkas till 6 - 10 mmol/L. Sänkningshastighet högst 4-5 mmol/L/h. |
Långsam rehydrering B-Glukos kan sänkas till 6 - 10 mmol/L. Sänkningshastighet högst 4-5 mmol/L/h. |
|
| Vätska - Typ |
NaCl 0, 9 % Om uppmätt S-Na visar sig vara > ca 150 mmol/L byt till Ringeracetat. Vid prechock eller chock ge först Albumin 5 %, 20 - 25 ml/kg på 30 min. |
Ringeracetat Kaliumtillsats enligt nedan.Om B-Glukos faller > 8 mmol/L/h, överväg Glukos 5 % med tillsats av 80 mmol Na/L om uppmätt S-Na är inom referensområdet eller enligt provsvar. Kaliumtillsats enligt nedan. |
Glukos 5 % med tillsats av 80 mmol Na/L om uppmätt S-Na är inom referens-området eller med ledning av provsvar. Kaliumtillsats enligt nedan. |
Glukos 5 % med tillsats av Natrium och Kalium med ledning av provsvar. |
| Vätska - Mängd | 12,5 ml/kg/h, max 500 ml/h. | 4 ml/kg/h, max 250 ml/h. Motsvarar underhåll + 5 % av kroppsvikten/24 hGe mindre mängd vid mindre dehydreringsgrad. | Som fas 2 |
Som fas 2. Minska droppet motsvarande peroralt intag när patienten börjar dricka |
| Kalium | Tillsätt 20 mmol K/L (Addex - Kalium) när patienten fått diures eller om S-K < 5,0 mmol/L. öka tillsatsen till 40 mmol K/L om S-K < 4,0 mmol/L. | Kaliumtillsats med ledning av provsvar. | ||
| Insulin | 0,1 E/kg/h. Det behövs sällan mer än 0,1 E/kg/h även om B-Glukos sjunker långsamt. Till barn < 5 år börja med 0,05 E/kg/h. | Enligt schema | ||
|
Provtagning initialt och varannan timme: B-Glukos med lab- metod för beräkning av korrigerat S-Natrium. vB-Syra-bas, S-Natrium, S-Kalium, S-Urea, B-EVF, S-Osm. U-Ketoner och U-Glukos på alla urinportioner. |
Provtagning initialt och varje timme: B-Glukos (patientnära metod), S-Natrium (om uppmätt värde ej ökar), S-Kalium (om < 3 eller > 6 mmol/L) |
Korrigerat S-Natrium = uppmätt S-Na + (vB-Glukos -5,6)/2 |